EPIDEMIOLOGIA

Lo studio della epidemiologia e del trattamento della lombalgia (Low Back Pain) è condizionato dalla mancanza di consenso unanime sulla definizione di base dei termini e sull’equivoco tra ricercatori e medici se il paziente con LBP possa essere considerato significativamente come appartenente ad un unico gruppo. La lombalgia dovrebbe essere considerata un sintomo piuttosto che una malattia. Per semplificare gli studi di economia sanitaria è stato utile riunire tutti i pazienti affetti da lombalgia in un singolo gruppo per calcolare alcune variabili come la perdita di lavoro e i costi sociali. Tuttavia, gli studi clinici che riportano fattori di rischio specifici, la sensibilità e la specificità dei test diagnostici, o l’efficacia del trattamento nei pazienti con lombalgia, e che sono stati raggruppati insieme in maniera indiscriminata, dovrebbero essere valutati con cautela. La lombalgia può essere il sintomo dominante di una varietà di condizioni mediche differenti, e includono lesioni acute muscolo-legamentose, fratture vertebrali, lesione del disco intervertebrale o degenerazione dello stesso, spondilosi, instabilità, o artrosi delle faccette articolari. Il ruolo di molte di queste condizioni come fonte di dolore rimane spesso controverso.

L’epidemiologia di uno studio randomizzato sulla popolazione consente di valutare l’estrema prevalenza di lombalgia significativa nella popolazione generale. La lombalgia è seconda solo alla cefalea come dolore sperimentato da un soggetto lungo il corso della propria vita, con una prevalenza durante la vita dal 60 all’80% (1-9). Il Dipartimento della Salute degli Stati Uniti ha stimato che la lombalgia cronica limita l’attività di circa un terzo della popolazione in ogni momento dell’anno (8). Nella maggior parte dei casi la lombalgia viene descritta in termini di episodi e la recidiva anche di dolore lieve o moderato è di breve durata. Queste caratteristiche fanno sì che l’incidenza del dolore quotidiano durante l’anno non venga ritenuta utile per stabilire il tasso di prevalenza generale (10).
Per quanto il tasso di incidenza tra vari gruppi etnici sia variabile, molta della variabilità appare connessa alla differente definizione di lombalgia piuttosto che a reali differenze tra la popolazione. Una definizione chiara della lombalgia si rende quindi indispensabile per reinterpretare gli studi eseguiti. La lombalgia è un dolore avvertito nella regione posteriore della colonna vertebrale nel tratto compreso tra il margine costale e la piega glutea. La maggior parte degli studi sulla lombalgia pongono l’attenzione sul dolore non specifico senza una patologia molto ben definita, e per includere un episodio di dolore nella definizione bisogna che questo abbia una durata minima di 24 ore.
Dopo aver definito la patologia in questo modo, molti paesi riportano dati comparabili di lombalgia. L’incidenza durante il corso della vita in Inghilterra e in Belgio è di circa il 60%, mentre il tasso di prevalenza in Scandinavia e Australia è più alto, fino all’80% (2, 4, 6, 11-13). Studi condotti in Tibet e in Nigeria hanno riportato l’incidenza nell’anno, rispettivamente, del 42% e del 40% (14, 15). Il maggior limite degli studi retrospettivi è la potenzialità di avere una campionatura ed un corretto rilievo dei dati attraverso un questionario. Le sottopopolazioni selezionate per lo studio non necessariamente sono rappresentative della popolazione generale e molti fattori possono essere identificati come episodi di precedenti lombalgie riportati nel questionario (7, 11, 16-18). In particolare, l’esperienza di lombalgia al momento dell’indagine sembra amplificare il ricordo degli episodi precedenti. Persone appartenenti al governo o all’industria possono minimizzare l’esperienza dell’episodio doloroso e non richiedono una valutazione, un trattamento medico o l’inquadramento nell’ambito della medicina legale. Uno studio eseguito in Danimarca ha svelato che soltanto il 25% dei soggetti che riferivano un episodio di lombalgia si sono rivolti a un medico e meno di 1 su 20 lo ha utilizzato per richiedere una invalidità pensionabile.
La lombalgia spesso viene vista come un problema della età media o delle persone anziane, ma uno studio epidemiologico recente suggerisce che l’età di esordio si distribuisce tra la seconda e la quinta decade di vita. L’esordio iniziale di lombalgia significativa oltre la sesta decade viene considerata rara (7). La lombalgia è di comune riscontro tra i ragazzi e nell’adolescenza, con una prevalenza simile a quella che si può trovare nella popolazione adulta. Uno studio prospettico su bambini in età scolare in Svezia ha svelato la prevalenza annuale di lombalgia nel 26% dei casi (20). Burton et al. (21) hanno condotto uno studio prospettico sulla storia naturale della lombalgia negli adolescenti e hanno riportato un’incidenza nel corso della vita di circa il 12% all’età di 11 anni che aumenta fino al 50% all’età di 15 anni. Per quanto gli autori abbiano considerato la maggior parte degli adolescenti con lombalgia come non significativi, vi è una forte evidenza che l’incidenza di lombalgia nell’infanzia e nell’adolescenza è un fattore predittivo della possibile recidiva di dolore durante l’età adulta (22).

L’incidenza di lombalgia correlata all’invalidità differisce dalla semplice incidenza di lombalgia e varia da paese a paese ed in rapporto al tempo. L’invalidità è la limitazione nell’esecuzione di attività personali e legate al lavoro e molti esperti ritengono che fattori psicologici, sociali e politici giochino un ruolo significativo se non dominante nel determinare in un individuo la nozione di invalidità (23-26). Negli Stati Uniti la lombalgia, tra le patologie della colonna lombare, è la causa più importante di perdita di ore lavorative negli individui più giovani di 45 anni, e la terza causa più comune tra gli individui tra i 45 e 65 anni (27). In Svezia la lombalgia è la causa più comune di malattia cronica fra gli individui di età inferiore ai 64 anni ed è seconda soltanto alle patologie vascolari negli individui sopra i 65 anni (7). Negli Stati Uniti l’incidenza annuale di invalidità per lombalgia varia tra il 7% e il 14% tra tutti i lavoratori. Un’indagine nazionale eseguita tra più di 30.000 lavoratori fornisce la stima migliore della perdita di ore lavorative collegata alla lombalgia. Nel 1988 si stima che il 17,6% di tutti i lavoratori (22,4 milioni di persone) si è assentata dal lavoro per un totale di 149 milioni di giorni. La durata dell’invalidità sembra essere predittiva rispetto al ritorno al lavoro, con un’incidenza di ritorno al lavoro dopo un anno del 25% ed una incidenza trascurabile dopo i due anni (29).
Circa l’1% della popolazione degli Stati Uniti viene considerata permanentemente invalida a causa della lombalgia e un altro 1% viene considerato invalido in modo temporaneo (30).
L’ampia variabilità nel tasso di invalidità tra i Paesi e nel tempo è stata attribuita alle specifiche attitudini culturali riguardo al dolore e all’invalidità, e alla differenza delle leggi che regolano la distribuzione dei rimborsi per l’invalidità. In Svezia si riporta un’incidenza maggiore di invalidità correlato alla lombalgia rispetto agli Stati Uniti. Nel 1988 circa 22,4 milioni di americani hanno perso complessivamente 149 milioni di giorni di lavoro a causa della lombalgia con un’incidenza di 6,7 giorni per ciascun lavoratore durante l’anno (28). In confronto, 4 milioni di lavoratori in Svezia hanno perso complessivamente 50 milioni di giorni di malattia a causa della lombalgia con un tasso di 11,4 giorni per ogni singolo lavoratore durante l’anno. In Inghilterra nel 1992 l’incidenza di invalidità per lombalgia nell’anno solare è stata dell’11% negli uomini e del 7% per le donne, con un’incidenza complessiva durante la vita del 34% e del 23% rispettivamente (6). I dati nazionali sull’invalidità sono inficiati dalle modifiche legislative. In Svezia l’incidenza ufficiale di patologia lombare correlata al lavoro diminuì dell’80% tra il 1995 e il 1996 in concomitanza con l’introduzione di linee guida più severe per l’identificazione del rimborso di invalidità da lombalgia (7).
La lombalgia viene considerata come la maggior causa di perdita di tempo lavorativo nei paesi industrializzati (31, 32). Negli Stati Uniti oltre un milione di richieste di risarcimento per invalidità lavorativa riguardano ogni anno la lombalgia, un dato che rappresenta circa il terzo del numero totale di richieste. I costi diretti ed indiretti associati alla lombalgia negli Stati Uniti sono stimati in oltre 100 miliardi di dollari per anno. La distribuzione di questi costi viene monitorizzata con attenzione, tuttavia il 10% delle persone con lombalgia cronica sono causa dell’80% dei costi totali (33-35). La distribuzione dei costi diretti è stata calcolata nel periodo dal 1988 al 1992, utilizzando un database amministrativo del National Council on Compensation Insurance (36). Questo database, inoltre, mostra che i costi dell’assistenza sanitaria vengono distribuiti in maniera irregolare, con il 20% dei lavoratori invalidi per più di quattro mesi, responsabili del 60% dei costi diretti. Le procedure diagnostiche rappresentano la fonte più elevata di costi della salute pubblica, approssimativamente rappresentano il 25% dei costi totali. Il trattamento chirurgico e la terapia fisica sono, secondo e terzo, responsabili del 21% e del 20% dei costi rispettivamente.
Numerosi studi prospettici hanno identificato i fattori di rischio per il passaggio all’invalidità a lungo termine e hanno evidenziato le caratteristiche psicologiche e socioeconomiche degli individui (37-43). L’incidenza di guarigione completa è direttamente correlata con il lavoro a basso impatto fisico e ad un aumento del tempo libero; il fumo di sigaretta può essere associato ad un minore tasso di guarigione (44).
Franse et al. (41) hanno condotto uno studio prospettico su 854 lavoratori che hanno inoltrato una richiesta di invalidità in Nuova Zelanda per identificare elementi riferiti al paziente e predittivi di lombalgia cronica in un sistema di attribuzione dell’invalidità chiaro ed equilibrato (41). Sono stati identificati molti fattori indipendenti che determinano la cronicità, inclusa la presenza di dolore irradiato agli arti inferiori di natura severa (Rischio Relativo [RR] 1,9), obesità (RR 1,7), un lavoro che richiede il sollevamento di carichi per più del 75% del giorno (RR 1,7) e mancanza di disponibilità di incarichi più leggeri (RR 1,7). L’indice di invalidità Oswestry, un ottimo questionario di valutazione della lombalgia, consente di attribuire un punteggio che è maggiormente predittivo della possibilità di cronicizzazione del dolore (RR da 3,1 a 4). In modo simile, un punteggio soglia di 6 di un General Health Questionnaire-28, che viene indicato dalla OMS come sensibile e specifico all’80% nei vari gruppi culturali per identificare disordini psicologici significativi, è stato identificato come un altro fattore di rischio indipendente di cronicizzazione (RR 1,9) (45). Malgrado la diffusa opinione contraria, non esiste alcun dato evidente che l’incidenza di lombalgia cronica sia aumentata nella popolazione generale con il tempo (46). Una revisione della letteratura scandinava dal 1954 ha rivelato nessun significativo aumento nell’incidenza di lombalgia (47). Negli Stati Uniti l’incidenza di invalidità da lombalgia ha avuto una fluttuazione senza indicazioni chiare sull’andamento, per quanto un’analisi condotta nello stato di Washington riporti una riduzione dell’incidenza del 30% dal 1987 al 1995 (30).

Centinaia di studi clinici hanno descritto i fattori di rischio correlati allo sviluppo della persistenza di lombalgia non specifica. Questi studi sottolineano in maniera particolare le caratteristiche fisiche specifiche del paziente, l’attività fisica, l’ambiente di lavoro e lo stato psicologico e socioeconomico. Sfortunatamente la maggior parte degli studi è di difficile o impossibile interpretazione a causa della metodologia e del¬l’analisi statistica inadeguata. In molti studi il fattore predittivo più importante per la comparsa di lombalgia appare essere il ricordo di un episodio di lombalgia, che conferma la natura cronica degli episodi nella maggior parte dei casi (24, 48-56). Decine di studi sulla popolazione confermano con forza un’associazione tra l’esecuzione di lavori ripetitivi e l’atteggiamento posturale lavorativo con sviluppo di lombalgia. La maggior parte degli studi rileva piegamenti ripetitivi, il sollevamento di pesi o manovre di rotazione e la posizione prolungata in piedi (24, 48, 57-64). Lavori nei quali è necessario spingere e tirare sembrano maggiormente associati con dolore alla spalla piuttosto che alla lombalgia (65, 66). La guida di automezzi, e le vibrazioni a cui si è esposti possono rappresentare dei fattori di rischio (67-69). I primi studi che suggerivano che la posizione seduta durante il lavoro rappresenta un fattore di rischio sono stati criticati per la metodologia della ricerca, ma studi più recenti hanno dimostrato che un lavoro sedentario non ha incidenza sulla lombalgia o addirittura può rappresentare una condizione di protezione rispetto a questa malattia (17, 70, 71).
Per definizione uno studio incrociato valuta lo stato di un singolo lavoratore in presenza o in assenza sia del fattore di esposizione che della malattia nello stesso momento. Poiché le valutazioni dell’esposizione alla malattia sono fatte nello stesso istante, la relazione temporale della relazione causa-effetto non può essere determinante. Come minimo si richiede un’analisi statistica multipla regressiva per eliminare le associazioni spurie. Un importante fattore di disturbo negli studi incrociati nella popolazione lavorativa è il cosiddetto effetto “lavoratore sano”, per il quale un lavoratore in buona salute tende a rimanere nel proprio posto di lavoro, e se cambia lavoro tende ad avere uno stato di salute inferiore (17).
Hartvigsen et al. (17) hanno eseguito sia uno studio incrociato che uno studio prospettico a 5 anni su 1.397 e 1.163 danesi rispettivamente, analizzando la proporzione di lavoratori che si trasferivano tra gruppi di lavoro differente. Veniva segnalato un alto indice di turnazione, con il 67% dei soggetti che variava in modo significativo per i carichi lavorativi durante il periodo di 5 anni. Paragonati ai lavoratori senza lombalgia, un numero sproporzionato di lavoratori con lombalgia cambiava il lavoro da pesante a sedentario. Di contro, il gruppo di lavoratori che passavano da un lavoro sedentario ad un lavoro pesante nello stesso periodo era rappresentato da un numero considerevole di soggetti che non sviluppavano lombalgia. Il risultato di questo effetto “lavoratore sano” era stato quello di selezionare molti soggetti affetti da lombalgia per un lavoro sedentario. Un’associazione vera e inequivocabile tra lavoro pesante e lombalgia, nello studio prospettico veniva eliminato nello studio incrociato, sottolineando così ancora una volta l’inadeguatezza dello studio incrociato per l’identificazione dei fattori di rischio occupazionali nella lombalgia.
Un obiettivo primario degli studi epidemiologici è l’identificazione di fattori di rischio che possano essere modificati. Sfortunatamente, nessun dato evidenzia l’efficacia di interventi volti a migliorare l’ergonomia dei posti di lavoro riguardo alla lombalgia. Uno studio condotto in Inghilterra sulle infermiere in due ospedali ha riportato una maggiore incidenza di lombalgia nel gruppo di lavoratrici dell’ospedale che aveva perseguito una politica di intenso adeguamento dell’ergonomia del posto di lavoro (72).

I dati che confermano l’evidenza che un’attività sportiva regolare riduca il rischio di lombalgia sono limitati (73-81). Vengono riportati dati contrastanti sulla relazione tra la marcia e la corsa e lo sviluppo di lombalgia (76, 82, 83). La prevalenza di degenerazione discale radiografia è maggiore nella popolazione sportiva rispetto ai non sportivi e il tasso di spondilosi sintomatica è particolarmente accentuato nei soggetti che praticano determinati sport come la ginnastica ed il sollevamento pesi (84). In uno studio longitudinale di una popolazione di lavoratori dell’industria, Stevenson et al. (85) riportano che mantenere un’attività fisica costante ha un effetto significativo nel ridurre l’incidenza di lombalgia.

La correlazione tra obesità e lombalgia è debole, e molti studi hanno fallito nel dimostrare un’associazione significativa (69, 86-90). Una revisione sistematica di 65 studi ha rivelato che il 32% di essi riportava una relazione debole, anche se statisticamente significativa, tra obesità e lombalgia (90). Uno studio incrociato eseguito in Olanda su 19.905 persone ha individuato un’associazione tra obesità e lombalgia nelle donne ma non negli uomini (91). Deyo e Bass (92), utilizzando i dati di un’indagine nazionale e un’analisi a regressione multipla, hanno identificato l’obesità come un fattore indipendente di rischio con un Rischio Relativo (RR) pari a 1.7 per gli individui con un’obesità maggiore del 20%. Non vi sono studi accettabili che riportino un Rischio Relativo superiore a 2. Dopo aver applicato i criteri di casualità di Bradford Hill (forza di associazione, relazione dose-risposta, temporalità, reversibilità e consistenza), gli Autori hanno concluso che dalla letteratura corrente non può essere stabilita una relazione causale.
Tuttavia, vi è una forte evidenza che dopo un episodio di lombalgia via sia una relazione tra obesità e dolore cronico. Le-bouef-Yde et al. (89), in uno studio condotto utilizzando dati del Danish Twin Register su 29.424 gemelli, riportano una consistente ma debole associazione tra obesità e lombalgia, con un’associazione più forte del rischio di sviluppare lombalgia che duri più di 30 giorni. Comunque, non è stata identificata nessuna differenza significativa di rischio nei gemelli monozigoti con una differenza di peso corporeo. Gli Autori concludono che l’obesità è moderatamente associata al dolore cronico o ricorrente ma che i dati sui gemelli monozigoti indicano come improbabile un rapporto di causalità.

Nonostante un ottimo studio su modello animale biologico sulla degenerazione discale indotta dalla somministrazione di nicotina e da molti meccanismi biologici considerati come plausibili, l’evidenza epidemiologica di una relazione tra fumo e lombalgia rimane incerta. I meccanismi di relazione tra fumo e lombalgia, proposti ma non comprovati, sono l’aumento della pressione discale determinata dalla tosse, riduzione del flusso ematico vertebrale, la ridotta fibrinolisi e la riduzione della mineralizzazione ossea che genera microfratture (93) . La maggior parte degli studi che identificano il fumo come un rischio significativo sono stati realizzati con metodo incrociato (24, 54, 88, 93-102). Utilizzando i dati di un’indagine nazionale e di un’analisi di regressione multipla, Deyo e Bass (92) hanno identificato il fumo di si¬garetta come un fattore di rischio indipendente. Il rischio aumenta in rapporto alla durata del fumo ed è particolarmente pronunciato nelle persone più giovani di 45 anni. Dieci anni dopo aver smesso di fu¬mare, il tasso di lombalgia in questi individui diventa uguale a quello dei non fumatori. Leboeuf-Yde et al. (103) hanno condotto uno studio per mezzo di questionari su più di 25.000 gemelli iscritti al Danish Twin Register ed hanno riportato un’associazione significativa tra fumo e lombalgia che diventa maggiormente evidente con l’aumento della durata dell’episodio di lombalgia. Tuttavia, non sono state identificate differenze significative nei gemelli monozigoti che avevano un comportamento differente riguardo al fumo, e smettere di fumare non è stato associato a una ridotta prevalenza di lombalgia. Gli Autori concludevano che l’associazione fosse casuale e che una relazione causale non è evidente.

Molti studi identificano fattori psicosociali quali lo stress emotivo, come fattori di rischio per la lombalgia (58, 104). L’insoddisfazione sul lavoro, in particolare, è stata normalmente associata alla lombalgia da lavoro e all’invalidità (50, 51, 60, 62, 79, 105-110). Uno studio incrociato su 5.781 britannici nati nel 1958 ha identificato fattori psicologici all’età di 23 anni come l’unico fattore di rischio più forte per lombalgia ad un’età tra 32 e 33 anni (94). Un altro studio prospettico su 114 infermiere durante il loro primo anno di lavoro ha incluso un sottogruppo di 24 infermiere nelle quali è stato misurato ad intervalli regolari il livello di catecolamine urinarie. L’aumentato rischio di lombalgia è stato associato all’aumento dell’attivazione del sistema simpatico-surrenalico e al basso livello di controllo sul lavoro (111).
Molti studi suggeriscono che un basso grado di istruzione è associato con una lombalgia, ma questo dato rimane controverso. Una revisione effettuata da Dionne et al. (112) su 64 studi che miravano a stabilire una relazione tra il livello di cultura e la lombalgia, ha concluso che esistono dati che consentono di mettere in relazione un basso livello culturale con la lombalgia. Sembra esserci un’associazione più forte con la durata dei sintomi e la recidiva di lombalgia piuttosto che con l’intensità del dolore. Sono stati suggeriti diversi meccanismi che possono spiegare questi risultati, inclusi alcuni elementi comportamentali ed ambientali di rischio, il diverso tipo di impiego lavorativo e un accesso ridotto alle cure mediche.
Fattori psicologici.
I disordini psicologici e dell’umore come ansia e depressione sono stati associati spesso con la lombalgia (113). Il modello bio-psicosociale di una lombalgia non specifica è stato convalidato da molti medici e tende a sottolineare le caratteristiche non organiche come determinanti del comportamento della lombalgia, della cronicità e dei risultati del trattamento (114, 115). Pincus et al. (116) hanno condotto una revisione completa e critica sul ruolo dei fattori psicologici nello sviluppo della lombalgia cronica. Solo 6 studi raggiungevano i criteri rigorosi di metodologia e analisi, e i risultati più importanti di questi studi sono stati che i disturbi psicologici ed i sintomi di depressione dell’umore rappresentavano un valore predittivo di scarso risultato indipendentemente dal dolore e dalla funzione di base. La somatizzazione è stata identificata come un valore predittivo in due studi. L’analisi statistica con il metodo dimensioni-effetto di Cohen ha rivelato un modesto effetto per i disturbi psicologici e per il tono dell’umore depresso e un effetto variabile per la somatizzazione (116).
Gravidanza.
La lombalgia è un sintomo comune durante la gravidanza e si stima che interessi circa il 68% delle donne gravide (117). Per quanto si tratti tipicamente di un sintomo modesto e che generalmente ha una prognosi buona a lungo termine, il tasso di dolore persistente dopo due anni dal parto può essere più alto del 21% (118). I fattori di rischio che possono essere associati alla lombalgia durante la gravidanza includono l’età giovane e un’anamnesi di lombalgia con o senza gravidanza (117). Il dolore persistente dopo il parto è stato associato con l’età maggiore e un peso corporeo aumentato (118).

I fattori di rischio ipotizzati per la lombalgia nell’infanzia sono simili a quelli degli adulti ed includono il sollevamento di carichi, le flessioni ripetitive, mantenere a lungo la posizione seduta ed il fumo di si¬garetta (119). È stato riportato anche un fattore di associazione tra la lombalgia nell’infanzia e la presenza dello stesso sintomo nei genitori (120).
Uno studio prospettico su 1.046 bambini britannici di età compresa tra 11 e 14 anni ha cercato di identificare i fattori di rischio per un nuovo esordio della lombalgia dopo un anno dal primo episodio (121). Fattori di rischio significativi includono difficoltà psicosociali o problemi di condotta così come un alto numero di sintomi somatici di base (ad esempio, dolore addominale, cefalea, mal di gola). Il peso dello zaino non si è dimostrato importante per l’associazione con la lombalgia. Per quanto alcuni studi hanno dimostrato che tra il 30% ed il 54% dei bambini delle scuole elementari lo zaino ecceda del 15% il loro peso corporeo, e i genitori molto frequentemente si lamentano del peso dello zaino che i bambini devono portare a scuola, le evidenze cliniche ricavate da numerosi studi sono piuttosto inconsistenti (119, 121-124).

La presenza di sciatica nei pazienti con una lombalgia è di importanza critica nel determinare la diagnosi, il trattamento e la prognosi. Sfortunatamente la maggior parte degli studi sulla popolazione con lombalgia sono inadeguati nel distinguere la sciatica vera, definita come dolore distribuito lungo gli arti inferiori secondo una distribuzione radicolare, dal più comune dolore riferito non specifico. L’incidenza, durante la vita, di dolore agli arti inferiori associata con lombalgia è stata riportata variabile tra 14% e 40% ma questi dati sembrano gonfiati da un’alta percentuale di individui che presentavano piuttosto un dolore riferito. Heliovaara et al. (125) in Finlandia hanno applicato criteri restrittivi per identificare gli episodi incerti e hanno riportato nei maschi un’incidenza di lombalgia del 77% durante la vita, un’incidenza di associato dolore agli arti inferiori del 35%, e il 5% di sciatica vera. Nelle donne i dati erano rispettivamente del 74%, del 45% e del 4%. Per quanto la sciatica tradizionalmente sia considerata come un sintomo che ha una prognosi favorevole a lungo termine, studi recenti suggeriscono sorprendentemente un’alta incidenza di cronicizzazione del dolore. In uno studio prospettico condotto su 622 operai elettricisti e della compagnia del gas in Francia che riferivano sciatica, il 53% denunciava la persistenza dei sintomi dopo quattro anni (126). Guidare per più di 2 h al giorno, portare pesi notevoli, l’anamnesi di disturbi psicosomatici e l’anamnesi di sciatica almeno un anno prima sono fattori predittivi di un’evoluzione peggiore.

Pochi studi epidemiologici hanno focalizzato i fattori di rischio per l’esordio e la persistenza della sciatica in contrapposizione alla lombalgia. Mirando et al. (82) riportano uno studio prospettico ad un anno nel quale si mettono a paragone 2.077 lavoratori senza sciatica con 327 lavoratori con sciatica. Fattori di rischio significativi includono l’età avanzata, il fumo, le torsioni del tronco legate all’attività lavorativa, la passeggiata attiva come componente di un esercizio fisico regolare, e un autoriferito stress mentale. I fattori di rischio per sciatica persistente includevano l’età, l’anamnesi di fumo, lo jogging attivo, lo stress mentale e l’insoddisfazione sul lavoro. In generale, gli Autori ritengono che le caratteristiche del lavoro fisico sono molto più significative come fattore di rischio per l’esordio della sciatica mentre i fattori psicosociali sono molto più importanti per quanto riguarda la sua persistenza.

Come descritto precedentemente, la lombalgia è un disturbo relativamente comune durante l’adolescenza e tende a mantenere una incidenza costante di nuovi episodi acuti durante la mezza età. Studi condotti in Europa riportano una prevalenza del 10% che arriva al 13% durante l’adolescenza (119, 127). La prevalenza di lombalgia negli adulti è così elevata che dovrebbe essere considerata come una parte delle normali esperienze di vita nella maggior parte degli individui. Per quanto molti pazienti ricordino uno specifico evento come il sollevamento di un peso o manovre di torsione legate temporalmente all’esordio acuto del dolore, molti non riportano alcuna anamnesi di trauma antecedente.
Poiché la lombalgia non specifica è un’entità clinica non chiaramente definita, la storia naturale viene studiata ed interpretata con molta difficoltà. Anche quando si utilizzano tecniche di diagnostica per immagini avanzate come la risonanza magnetica, nella maggior parte dei pazienti il meccanismo patologico del dolore non può essere stabilito chiaramente (128). Senza una diagnosi precisa, il trattamento rimane aspecifico e di natura sintomatica. Fortunatamente, la maggior parte delle lombalgie è relativamente benigna ed è caratterizzata da dolore moderato che è facilmente controllato da una combinazione di un breve periodo di riposo, da cambiamento dell’attività lavorativa, da applicazione occasionale di fattori come il caldo o da farmaci non narcotici (129). Il 42% dei pazienti con lombalgia lamenta episodi persistenti ogni anno (130). Per quanto la lombalgia non specifica tenda a recidivare in maniera episodica per molti anni, la prognosi generale per quanto riguarda la guarigione da ogni episodio viene considerata buona, e il risultato a lungo termine appare simile, indipendentemente dal trattamento.
La storia naturale dell’invalidità dovuta alla lombalgia si distingue da quella della lombalgia stessa. Un’attività lavorativa specifica ed elementi legati al posto di lavoro giocano un ruolo, ed i fattori psicosociali hanno dimostrato di essere significativi per quanto riguarda l’evoluzione cronica. La lombalgia cronica si associa maggiormente a una condizione di invalidità e spesso peggiora con il passare del tempo (130-133). La storia naturale della spondilolisi e della spondilolistesi è stata esaminata in uno studio longitudinale durato 45 anni su 500 bambini non selezionati per alcun tipo di lombalgia (134). Durante il periodo di follow-up, in 30 soggetti (6%) è stata posta la diagnosi di spondilolisi. Non sono state identificate differenze significative nel punteggio SF-36 tra i soggetti con spondilolisi e spondilolistesi e la popolazione generale di pari età. L’incidenza di progressione dello scivolamento nei pazienti con spondilolistesi si riduce costantemente con il passare dei decenni, e non c’è alcuna associazione tra la progressione dello scivolamento e la lombalgia, per quanto nessuno dei soggetti abbia avuto uno scivolamento oltre il 40%. Il trattamento non chirurgico si dimostra adeguato nel controllare i sintomi in circa il 60% dei pazienti con lombalgia dovuta a spondilolistesi (135).

La spondilosi e la degenerazione del disco sono reperti caratteristici delle radiografie tradizionali, della tomografia computerizzata, e della risonanza magnetica nella maggior parte dei pazienti con lombalgia non specifica. La spondilosi si riferisce alle alterazioni degenerative strutturali correlate con l’età della colonna vertebrale. Elementi specifici che spesso sono evidenti sulle radiografie includono gli osteofiti marginali del corpo vertebrale, l’ipertrofia delle faccette articolari, l’ipertrofia del legamento giallo nella spondilolistesi multidirezionale. In questo concetto di spondilosi è implicita l’idea che queste alterazioni anatomiche riflettano stress biomeccanici subiti durante il corso della vita di un individuo. La degenerazione del disco attualmente è una delle affezioni maggiormente discusse nella patologia della colonna vertebrale, con pochi consensi in termini di definizione, valutazione, diagnosi o trattamento. È stato chiarito che le alterazioni istologiche e radiografiche del disco intervertebrale lombare sono abbastanza comuni nei soggetti asintomatici tanto che queste alterazioni dovrebbero essere considerate come un normale fattore di invecchiamento. La prevalenza di alterazioni specifiche, che includono la disidratazione del disco, la protrusione, la perdita di altezza e la fissurazione, sembrano aumentare con l’età e non necessariamente riflettono la presenza o la progressione di lombalgia sintomatica (136-138). Boden et al. (139) hanno valutato la risonanza magnetica di 67 soggetti senza lombalgia e hanno identificato la degenerazione del disco e la protrusione nel 35% di soggetti asintomatici tra 20 e 39 anni, con un’incidenza progressivamente maggiore nei soggetti più anziani. I reperti di risonanza magnetica relativi ad espulsione di materiale discale, a compressione delle radici nervose da moderata a grave sono più facilmente correlati con sintomi specifici e con segni clinici obiettivi.
Le rotture dell’anulus correlate alla lombalgia sono state oggetto di una controversia piuttosto considerevole. Molti studi riportano un’associazione tra la presenza di lesioni dell’anulus e una lombalgia clinicamente significativa (140, 141). Studi istologici hanno identificato un’involuzione delle radici nervose in associazione con le lesioni dell’anulus, suggerendo una base anatomica per la lombalgia discogenica (142). Moneta et al. (143) hanno revisionato i risultati di 833 discografie eseguite in 306 candidati a chirurgia vertebrale e hanno riportato un’associazione tra le lesioni dell’anulus esterno e la riproduzione di un dolore simile o esattamente identico a quello riferito. Per quanto la discografia TAC venga considerata il gold standard per l’identificazione di una lesione dell’anulus, una zona ad alta intensità a carico dell’anulus esterno riscontrata alla risonanza magnetica sembra essere significativa (144). La sensibilità, la specificità, il valore predittivo positivo e il valore predittivo negativo delle zone ad alta intensità nella risonanza magnetica che si correlano con il dolore lombare posteriore sono state stimate rispettivamente intorno al 27%, 95%, 89% e 47% (144). Videman et al. (141) hanno eseguito una valutazione retrospettiva mediante risonanza magnetica su 115 gemelli monozigoti, valutando molti parametri, inclusi l’altezza del disco, la protrusione, l’ernia, le lesioni dell’anulus, gli osteofiti, la stenosi e le alterazioni dei piatti cartilaginei, e hanno riportato che la riduzione di altezza del disco e le lesioni dell’anulus sono gli unici parametri significativi che possono predire una lombalgia.

Il difetto transizionale lombare, altrimenti conosciuto come sindrome di Bertolotti, è presente dal 12% al 21% della popolazione (145-149). Tipicamente la quinta vertebra lombare è parzialmente o completamente sacralizzata o il primo segmento sacrale è parzialmente lombarizzato con un persistente disco intersomatico caudale. L’aumento di sollecitazioni meccaniche sul segmento prossimale o su quello transizionale è stato individuato come un potenziale fattore di rischio per lo sviluppo di malattie del disco e lombalgia. In presenza di una vertebra L5 transizionale parzialmente sacralizzata, una linea che collega le creste iliache e il processo trasverso di L5 è stata associata a un aumento della prevalenza di degenerazione del disco L4-L5 visibile sulle radiografie (150). Molti studi hanno suggerito un aumento del rischio di ernia del disco a livello prossimale e il possibile effetto protettivo con riduzione dell’incidenza di degenerazione a livello caudale (145, 146, 151, 152). Studi incrociati tuttavia, hanno fallito nel dimostrare un’associazione tra vertebra transizionale e lombalgia (153).

Data la natura benigna e la prognosi favorevole a lungo termine della maggior parte degli episodi di lombalgia, studi di diagnostica per immagini avanzati e intervento chirurgico che va oltre il trattamento sintomatico, dovrebbero essere ritardati di almeno sei-otto settimane nella maggior parte degli individui con lombalgia. Se viene riferito un trauma significativo bisogna eseguire precocemente delle radiografie tradizionali, mentre una risonanza magnetica precoce può essere appropriata nei pazienti con anamnesi di cancro, infezioni recenti o sintomi specifici o segni di malattia come febbre, raffreddore o perdita di peso non voluta. Anche la comparsa o la progressione di deficit neurologici significativi rappresenta un’indicazione per un precoce studio per immagini avanzato.
La valutazione clinica del paziente inizia con l’osservazione generale dell’umore e del comportamento. Waddell et al. (154) hanno di nuovo reso popolari i segni non organici, cioè i reperti che suggerivano la possibilità di un’origine non organica della lombalgia. Essi hanno descritto originariamente cinque segni utilizzabili: il dolore evocato dalla palpazione, la simulazione, la distrazione, le alterazioni regionali, la iper-reazione. La presenza di 3/5 segni suggerisce un forte contributo non organico e la necessità di una valutazione psicologica di supporto.
La lombalgia non specifica è una diagnosi di esclusione, e a volte l’anamnesi del paziente e l’esame fisico dovrebbero essere eseguiti per determinare la possibilità che sia presente un processo clinico patologico più specifico. La localizzazione, la qualità, l’intensità e la durata del dolore sono elementi diagnostici fondamentali. L’irradiazione del dolore al di sotto del ginocchio, specialmente se lungo il territorio di una radice, è fortemente suggestivo di una sciatica e potenzialmente di una compressione della radice nervosa da protrusione del disco. Il dolore alle estremità inferiori che si ferma al di sopra del ginocchio è più spesso un dolore in rapporto a un disco degenerato o a un’artropatia spondilosica. I fattori che aggravano o alleviano il dolore sono rilevanti per la diagnosi. Il dolore lombare cronico o episodico che aumenta con una flessione anteriore può indicare una malattia degenerativa del disco. La manovra di Valsalva, come il tossire o lo starnutire, aumenta la pressione all’interno del disco e spesso provoca dolore di origine discogenica. Il dolore lombare che aumenta nella posizione neutra o in estensione può originare da una spondilolisi, dalla degenerazione delle faccette o dalla stenosi vertebrale. Bisogna sempre considerare e valutare attentamente la possibilità di un tumore o di un’infezione. Un’anamnesi pregressa di lombalgia, che includa la durata della risposta al trattamento, spesso è predittiva per l’eventuale decorso dell’episodio di lombalgia attuale. La storia sociale è una componente importante nella valutazione della lombalgia. Il livello di impiego, la soddisfazione sul lavoro e la presenza di una potenziale richiesta di risarcimento, come può avvenire quando c’è stato un pregresso incidente stradale o una controversia legale, deve essere indagato con perizia. L’esame fisico dovrebbe includere l’altezza, il peso e l’atteggiamento del corpo. Bisogna valutare la postura e la deambulazione. Bisogna ispezionare la cute, soprattutto sopra la regione lombosacrale, alla ricerca di lesioni congenite. La palpazione profonda della regione lombare spesso evoca dolore non specifico sopra la muscolatura paraspinale o sulle spine iliache posteriori superiori. Il dolore evocato sulla linea mediana sopra i processi spinosi suggerisce la possibilità di una frattura o di altre lesioni ossee. Se il paziente riferisce dolore significativo per una pressione lieve della cute bisogna considerare questo segno come un segno di Waddell positivo, che suggerisce la possibile origine non organica della malattia. L’escursione di movimento del segmento toraco-lombare va valutata, ma un ridotto movimento non ha un valore particolarmente diagnostico. Un test di Lasègue va eseguito nel paziente in posizione seduta e supina. L’evocazione del dolore mentre il paziente è supino ma non quando è in posizione seduta, in particolare quando l’esaminatore appare concentrato su un altro aspetto dell’esame, è un altro segno di Waddell. Nei pazienti giovani un test di Lasègue positivo è sia sensibile che specifico per ernia del disco, ma questo segno può non avere lo stesso valore nei soggetti di età superiore a cinquant’anni. Infine bisogna eseguire un esame neurologico accurato. La diminuzione di forza radicolare e/o la perdita di sensibilità di un dermatomero suggeriscono la possibilità di un’ernia del disco, mentre la perdita di sensibilità non dermatomerica, regionale, o il deficit di forza globale di un arto viene considerato un altro segno di Waddell positivo.

La lombalgia non specifica rappresenta un enorme problema in termini di salute pubblica e di costi socioeconomici. L’incidenza durante la vita di lombalgia significativa è tra il 60% e l’80% ed è rimasta relativamente costante tra i popoli e nel tempo. L’enorme numero di studi clinici pubblicati forniscono informazioni confuse e spesso in conflitto tra di loro su specifici fattori di rischio, e i risultati individuali dovrebbero essere valutati con attenzione. Le metanalisi abitualmente scartano tra il 45% e il 95% degli studi pubblicati come inaccettabili per un’analisi aggregata a causa di difetti metodologici o statistici. In particolare, studi incrociati su specifiche popolazioni di lavoratori dovrebbero essere interpretati con cautela a causa dell’effetto “lavoratore sano”. Una buona evidenza ragionevole implica un lavoro manuale pesante con flessioni ripetute, sollevamento di pesi o rotazione del tronco come fattori di rischio per lo sviluppo di lombalgia non specifica. L’evidenza di fumo e obesità come fattori di rischio significativi è relativamente debole. Una volta che la lombalgia è presente, la durata dei sintomi appare significativamente influenzata da vari fattori sociali, come la depressione e la soddisfazione sul lavoro. Un’analisi epidemiologicamente significativa di lombalgia è notevolmente messa in crisi dalla mancanza di termini clinico-patologici chiaramente definiti e significativi. L’utilità di test diagnostici specifici come la RMN o la discografia e l’efficacia di terapie specifiche, dalla terapia fisica alla chirurgia, non possono essere valutate adeguatamente fino a quando non si comprendono le condizioni che consentono di eliminare il concetto di lombalgia non specifica.

1. Cassidy JD, Carroll LI, Cote P: The Saskatchewan Health and Back Pain Survey: The prevalence of low back pain and related disability in Saskatchewan adults. Spine 1998;23:1860-1867.
2. Papageorgiou AC, Croft PR, Ferry S, Jayson MI, Silman AJ: Estimating the prevalence of low back pain in the gen­eral population: Evidence from the South Manchester Back Pain Survey. Spine 1995;20:1889-1894.
3. Shekelle PG, Markovich M, Louie R: An epidemiologic study of episodes of back pain care. Spine 1995;20:1668­1673.
4. Skovron ML, et al: Sociocultural factors and back pain. Spine 1995;19:129-137.
5. Von Korff M, et al: An epidemiologic comparison of pain complaints. Pain 1988;32:173-183.
6. Walsh K, Cruddas M, Coggon D: Low back pain in eight areas of Britain. J Epidemiol Community Health 1992;46:227-230.
7. Nachemson A: Epidemiology and the economics of low back pain, in Herkowitz HN, et al, (eds): The Lumbar Spine. Philadelphia, PA, Lippincott Williams & Willdns, 2004, pp 3-10.
8. Healthy People 2010 [database]. Washington, DC, US Department of Health and Human Services, 2003.
9. Taylor H, Curran NM: The Nuprin Pain Report. New York, NY, Louis Harris and Associates, 1985, pp 1-233.
10. Croft PR, et al: Psychological distress and low back pain: Evidence from a prospective study in the general population. Spine 1995;20:2731-2737.
11. Biering-Sorensen F, Hilden J: Reproducibility of the history of low back trouble. Spine 1984;9:280-286.
12. Bergenudd H, Nilsson B: Back pain in middle age; occupational workload and psychologic factors: An epidemiologic survey. Spine 1988;13:58-60.
13. Waller BF, Muller R, Grant WD: Low back pain in Australian adults: Health provider utilization and care seeking. J Manipulative Physiol Ther 2004;27:327-335.
14. Hoy D, et al: Low back pain in rural Tibet. Lancet 2003;361:225-226.
15. Omokhodion FO: Low back pain in a rural community in South West Nigeria. West Afr I Med 2002;21:87-90.
16. Haas M, Nyiendo J, Aickin M: One-year trend in pain and disability relief recall in acute and chronic ambulatory low back pain patients. Paio 2002;95:83-91.
17. Hartvigsen J, et al: The association between physical work-load and low back pain clouded by the “healthy worker” effect. Spine 2001;26:1788-1793.
18. Seferlis T, et al: Acute low-back pain patients exhibit a fourfold increase in sick leave for other disorders: A case-control study. J Spina! Disord 1999;12:280-286.
19. Lonnberg F: The management of back problems among the population. II: Therapists’ and patients’ perception of the disease. Ugeskr Laeger 1997;159:215-221.
20. Brattberg G: Back pain and headache in Swedish school-children: A longitudinal study. Pain Clin 1993;6:157-162.
21. Burton KA, et al: The natural history of low back pain in adolescents. Spine 1996;21:2323-2328.
22. Harreby M, et al: Are radiologic changes in the thoracic and lumbar spine of adolescents risk factors for low back pain in adults? A 25-year prospective cohort study of 640 school children. Spine 1995;20:2298-2302.
23. Waddell G, Aylward M, Sawney P: Back Pain, Incapacity of Work and Socia! Security Benefits: An Internatiorud Literature Review and Analysis. London, Royal Society of Medi­cine Press, 2002.
24. Tubach F, et al: Risk factors for sick leave due to low back pain: A prospective study. I Occup Environ Med 2002;44:451-458.
25. Magora A: An investigation of the relation between low back pain and occupation: III. Physical requirements: Sit-ting, standing, and weight lifting. Ind Med 1972;41:5-9.
26. Magora A: Investigation of the relation between low back pain and occupation: V. Psychological aspects. Stand J Rehabil Med 1973;5:191-196.
27. Kelsey IL, White AA Epidemiology and impact of low-back pain. Spine 1980;5:133-142.
28. Guo HR, Tanaka S, Cameron LL, et al: Back pain among workers in the United States: National estimates and workers at high risk. Ani I Incluse Med 1995;28:591-602.
29. McGill CM: Industrial back problems: A control program. J Occup Med 1968;10:174-178.
30. Murphy PL, Volino E: Is occupational low back pain on the rise? Spine 1999;24:691-697.
31. Battie MC, Bigos SJ: Industrial back pain complaints: A broader perspective. Orthop Clin North Am 1991;22: 273-282.
32. Guo HR, et al: Back pain prevalence in US industry and estimates of lost workdays. Am J Public Health 1999;89:1029-1035.
33. Hashemi L, et al: Length of disability and cost of workers’ compensation low back pain claims. J Occup Environ Med 1997;39:937945.
34. Murphy PL, Courtney TK: Low back pain disability: Relative costs by antecedent and industry group. Am J Ind Med 2000;37:558-571.
35. Volinn E, Van Koevering D, Loeser JD: Back sprain in industry: The role of socioeconomic factors in chronicity. Spine 1991;16:542-548.
36. Williams DA, et al: Health care and indemnity costs across the natural history of disability in occupational low back pain. Spine 1998;23:2329-2336.
37. Cats-Baril WL, Frymoyer JW: Identifying patients at risk of becoming disabled because of low-back pain: The Vermont Rehabilitation Engineering Center predictive model. Spine 1991;16:605-607.
38. Coste J, et al: Clinical course and prognostic factors in acute low back pain: An inception cohort study in pri-mary care practice. BMJ 1994;308:577-580.
39. Gallagher RM, et al: Determinants of return-to-work among low back pain patients. Paio 1989;39:55-67.
40. Gatchel RJ, Polatin PB, Mayer TG: The dominant role of psychosocial risk factors in the development of chronic low back pain disability. Spine 1995;20:2702-2709.
41. Fransen M, et al: Risk factors associated with the transtion from acute to chronic occupational back pain. Spine   2002;27:92-98.
42. Lehmann TR, Spratt KF, Lehmann KK: Predicting long-term disability in low back injured workers presenting to a spine consultant. Spine 1993;18:1103-1112.
43. van der Weide WE, et al: Prognostic factors for chronic disability from acute low-back pain in occupational healthcare. Scand J Work Environ Health 1999;25:50-56.
44. Oleske DM, et al: Factors affecting recovery from work-related, low back disorders in autoworkers. Arch Phys Med Rehabil 2004;85:1362-1364.
45. Goldberg DP, et al: The validity of two versions of the GHQ in the WHO study of mental illness in general health care. Psychol Med 1997;27:191-197.
46. Allan DB, Waddell G: An historical perspective on low back pain and disability. Acta Orthop Scand 1989;234(suppl):1-23.
47. Leboeuf-Yde C, Lauritsen JM: The prevalence of low back pain in the literature: A structured review of 26 Nordic studies from 1954 to 1993. Spine 1995;20:2112-2118.
48. Hellsing AL, Bryngelsson IL: Predictors of musculoskeletal pain in men: A twenty-year follow-up from examination at enlistment. Spine 2000;25:3080-3086.
49. Bigos SJ, et al: A longitudinal, prospective study of industrial back injury reporting. Clin Orthop 1992;279:21-34.
50. Bigos SJ, et al: A prospective study of work perceptions and psychosocial factors affecting the report of back injury. Spine 1991;16:1-6.
51. Burdorf A, Sorock G: Positive and negative evidence of risk factors for back disorders. Scand J Work Environ Health 1997;23:243-256.
52. Frank JW, et al: Disability resulting from occupation low back pain: Part I. What do we know about primary prevention? A review of the scientific evidence on prevention before disability begins. Spine 1996;21:2908-2917.
53. Frank JW, et al: Disability resulting from occupational low back pain: Part II. What do we know about secondary prevention? A review of the scientific evidence on prevention after disability begins. Spine 1996;21:2918-2929.
54. Frymoyer JW, Pope MH, Clements JH: Risk factors in low back pain: An epidemiologic review. J Bone Joint Surg Am 1983;65:213-218.
55. Mannion AF, Dolan P, Adams MA: Psychological questionnaires: Do “abnormal” scores precede or follow first-time low back pain. Spine 1996;21:2603-2611.
56. Troup JDG, Martin JW, Lloyd CEF: Back pain in industry: A prospective survey. Spine 1981;6:61-69.
57. Lu JL: Risk factors for low back pain among Filipino manufacturing workers and their anthropometric measurements. Appl Occup Environ Hyg 2003;18:170-176.
58. Yip YB, Ho SC, Chan SG: Identifying risk factors for low back pain (LBP) in Chinese middle-aged women: A case- control study. Health Care Women Int 2004;25:358-369.
59. Damkot DK, et al: The relationship between work history, work environment and low-back pain in men. Spine 1984;9:395-399.
60. Latza U, Pfahlberg A, Gefeller O: Impact of repetitive manual aterials handling and psychosocial work factors on the future prevalence of chronic low-back pain among construction workers. Scand J Work Environ Health 2002;28:314-323.
61. Sobti A, et al: Occupational physical activity and long-term risk of musculoskeletal symptoms: A national survey of post office pensioners. Am J Ind Med 1997;32:76-83.
62. Hoogendoorn WE, et al: High physical work load and low job satisfaction increase the risk of sickness absence due to low back pain: Results of a prospective cohort study. Occup Environ Med 2002;59:323-328.
63. Lee P, et al: Low back pain: Prevalence and risk factors in an industrial setting. JRheumatol 2001;28:346-351.
64. Lotters F, et al: Model for the work-relatedness of low-back pain. Scand I Work Environ Health 2003;29:431-440.
65. Hoozemans MJ, et al: Pushing and pulling in association with low back and shoulder complaints. Occup Environ Med 2002;59:696-702.
66. Hoozemans MJ, et al: Low-back and shoulder complaints among workers with pushing and pulling tasks. Scand I Work Environ Health 2002;28:293-303.
67. Kelsey JL, Hardy RJ: Driving of motor vehicles as a risk factor for acute herniated lumbar intervertebral disc. Am Epidemiol 1975;102:63-73.
68. Matsui H, et al: Risk indicators of low back pain among workers in Japan: Association of familial and physical factors with low back pain. Spine 1997;22:1242-1248.
69. Bovenzi M, Zadini A: Self-reported low back symptoms in urban bus drivers exposed to whole-body vibration. Spine 1992;17:1048-1059.
70. Hartvigsen J, et al: Is sitting-while-at-work associated with low back pain? A systematic, critical literature review. Scand J Public Health 2000;28:230-239.
71. Hoogendoorn WE, et al: Physical load during work and leisure time as risk factors for back pain. Scand J Work Environ Health 1999;25:385-386.
72. Smedley J, et al: Risk factors for incident neck and shoulder pain in hospital nurses. Occup Environ Med 2003;60:864-869.
73. Harreby M, et al: Low back pain and physical exercise in leisure time in 38-year-old men and women: A 25-year prospective cohort study of 640 school children. Eur Spine J 1997;6:181-186.
74. Kool J, et al: Exercise reduces sick leave in patients with non-acute non-specific low back pain: A meta-analysis. J Rehabil Med 2004;36:49-62.
75. Picavet HS, Schuit AJ: Physical inactivity: A risk factor for low back pain in the general population? J Epidemiol Community Health 2003;57:517-518.
76. Lahad A, et al: The effectiveness of four interventions for the prevention of low back pain. DAMA 1994;272:1286¬1291.
77. Cady LD, et al: Strength and fitness and subsequent back injuries in firefighters. J Occup Med 1979;21:269-272.
78. Leino PI: Does leisure time physical activity prevent low back disorders? A prospective study of metal industry employees. Spine 1993;18:863-871.
79. McQuade KJ, Turner JA, Buchner DM: Physical fitness and chronic low back pain: An analysis of the relationships among fitness, functional limitations, and depression. Clin Orthop 1988;233:198-204.
80. Mostardi RA, et al: Isokinetic lifting strength and occupational injury: A prospective study. Spine 1992;17:189-193.
81. Battie MC, et al: Isometric lifting strength as a predictor of industrial back pain reports. Spine 1989;14:851-856.
82. Miranda H, et al: Individual factors, occupational loading, and physical exercise as predictors of sciatic pain. Spine 2002;27:1102-1109.
83. Woolf SK, et al: The Cooper River Bridge Run Study of low back pain in runners and walkers. J South Orthop Assoc 2002;11:136-143.
84. Bono CM: Low-back pain in athletes. J Bone Joint Surg Am 2004;86:382-396.
85. Stevenson JM, et al: A longitudinal study of the development of low back pain in an industrial population. Spine 2001;26:1370-1377.
86. Biering-Sorensen F: Physical measurements as risk indicators for low-back trouble over a one-year period. Spine 1984;9:106-119.
87. Smedley J, et al: Prospective cohort study of predictors of incident low back pain in nurses. BMJ 1997;314:1225­1228.
88. Heliovaara M, et al: Determinants of sciatica and low-back pain. Spine 1991;16:608-614.
89. Leboeuf-Yde C, Kyvik KO, Bruun NH: Low back pain and lifestyle: Part II. Obesity: Information from a population-based sample of 29,424 twin subjects. Spine 1999;24: 779-784.
90. Leboeuf-Yde C: Body weight and low back pain: A systematic literature review of 56 journal articles reporting on 65 epidemiologic studies. Spine 2000;25:226-237.
91. Han TS, et al: The prevalence of low back pain and associations with body fatness, fat distribution and height. Int Obes Relat Metab Disord 1997;21:600-607.
92. Deyo RA, Bass JE: Lifestyle and low-back pain: The influence of smoking and obesity. Spine 1989;14:501-506.
93. Goldberg MS, Scott SC, Mayo NE: A review of the association between cigarette smoking and the development of nonspecific back pain and related outcomes. Spine 2000;25:995-1014.
94. Power C, et al: Predictors of low back pain onset in a prospective British study. Am J Public Health 2001;91:1671-1678.
95. Biering-Sorensen F, Thomsen C: Medical, social and occupational history, risk indicators for low-back trouble in a general population. Spine 1986;11:720-725.
96. Ferguson SA, Marras WS: A literature review of low back disorder surveillance measures and risk factors. Clin Biomech 1997;12:211-216.
97. Leboeuf-Yde C: Smoking and low back pain. Spine 1999;24:1463-1470.
98. Andersson H, Ejlertsson G, Leden I: Widespread musculoskeletal chronic pain associated with smoking: An epidemiological study in a general rural population. Scand J Rehabil Med 1998;30:185-191.
99. Scott SC, et al: The association between cigarette smoking and back pain in adults. Spine 1999;24:1090-1098.
100. Boshuizen HC, et al: Do smokers get more back pain? Spine 1993;18:35-40.
101. Svensson HO, et al: Low-back pain in relation to other diseases and cardiovascular risk factors. Spine 1983;8: 277-285.
102. Kelsey JL, et al: Acute prolapsed lumbar intervertebral disc: An epidemiologic study with special reference to driving automobiles and cigarette smoking. Spine 1984;9:608-613.
103. Leboeuf-Yde C, Kyvik KO, Bruun NH: Low back pain lifestyle: Part I. Smoking: Information from a population based sample of 29,424 twins. Spine 1998;23:2207-2214.
104. Hoogendoom WE, et al: Systematic review of psychosocial factors at work and private life as risk factors for back pain. Spine 2000;25:2114-2125.
105. Kerr MS, et al: Biomechanical and psychosocial risk factors for low back pain at work. Am J Public Health 2001;91:1069-1075.
106. Davis KG, Heaney CA: The relationship between psychosocial work characteristics and low back pain: Underlying methodological issues. Clin Biomech 2000;15:389-406.
107. Svensson HO, Anderson GBJ: Low back pain in 40- to 47-year old men: Work history and work environment factors. Spine 1983;8:272-276.
108. Bigos SJ, et al: Back injuries in industry: A retrospective study: III. Employee-related factors. Spine 1986;11: 252-256.
109. Spengler DM, et al: Back injuries in industry: A retrospective study. Overview and cost analysis. Spine 1986;11: 241-245.
110. Johnston JM, et al: Stressful psychosocial work environment increases risk for back pain among retail material handlers. Am J Ind Med 2003;43:179-187.
111. Elfering A, et Time control, catecholamines and back pain among young nurses. Scand J Work Environ Health 2002;28:386-393.
112. Dionne CE, et al: Formal education and back pain: A review. J Epidemiol Community Health 2001;55:455-468.
113. Carroll LJ, Cassidy JD, Cote P: Depression as a risk factor for onset of an episode of troublesome neck and low back pain. Pain 2004;107:134-139.
114. Truchon M: Determinants of chronic disability related to low-back pain: Towards an integrative biopsychosocial model. Disabil Rehabil 2001;23:758-767.
115. Waddell G: A new clinical model for the treatment of low back pain. Spine 1987;12:632-644.
116. Pincus T, et a1 A systematic review of psychological fac-tors as predictors of chronicity/disability in prospective cohorts of low back pain. Spine 2002;27:E109-120.
117. Wang SM, et al: Low back pain during pregnancy: Prevalence, risk factors, and outcomes. Obstet Gynecol 2004;104:65-70.
118. To WW, Wong MW: Factors associated with back pain symptoms in pregnancy and the persistence of pain 2 years after pregnancy. Acta Obstet Gynecol Scand 2003;82:1086-1091.
119. Harreby M, et al: Risk factors for low back pain in a cohort of 1389 Danish school children: An epidemiologic study. Eur Spine I 1999;8:444-450.
120. Balague F, et al: Non-specific low-back pain among schoolchildren: A field survey with analysis of some associated factors. J Spinal Disord 1994;7:374-379.
121. Jones GT, et al: Predictors of low back pain in British schoolchildren: A population-based prospective cohort study. Pediatrics 2003;111:822-828.
122. Limon S, Valinsky LJ, Ben-Shalom Y: Children at risk: factors for low back pain in the elementary school environment Spine 2004;29:697-702.
123. Negrini S, Carabalona R, Sibilla P: Backpack as a daily load for schoolchildren. Lancet 1999;354:1974.
124. Negrini S, Carabalona R: Backpacks on Schoolchildren’s perceptions of load, associations with back pain and factors determining the load. Spine 2002;27:187-195.
125. Heliovaara M, Impivaara O, et al: Lumbar disc syndrome in Finland. JEpiclemiol Community Health 1987;41: 251-258.
126. Tubach F, Beaute J, Leclerc A: Natural history and prognostic indicators of sciatica. J Clin Epidemiol 2004;57: 174-179.
127. Balague E Troussier B, Salminen JJ: Non-specific low back pain in children and adolescents: Risk factors. Eur Spine J 1999;8:429-438.
128. Indahl A: Low back pain: Diagnosis, treatment, and prognosis. Scand J Rheurnatol 2004;33:199-209.
129. Rainville J, et al: Low back and cervical spine disorders. Orthop Clin North Arn 1996;27:729-746.
130. Waxman R, Tennant A, Helliwell P: A prospective follow-up study of low back pain in the community. Spine 2000;25:2085-2090.
131. McGorry RW, et al The relation between pain intensity, disability, and the episodic nature of chronic and recurrent low back pain. Spine 2000;25:834-841.
132. Roland M, Morris R: A study of the natural history of low-back pain: Part II. Development of guidelines for trials of treatment in primary care. Spine 1983;8:145-150.
133. Roland M, Morris R: A study of the natural history of back pain: Part I. Development of a reliable and sensitive measure of disability in low-back pain. Spine 1983;8: 141-144.
134. Beutler WL et al: The natural history of spondylolysis and spondylolisthesis: 45-year follow-up evaluation. Spine 2003;28:1027-1035.
135. Lauerman WC, Cain JE: Isthmic spondylolisthesis in the adult. f Am Acad Orthop Surg 1996;4:201-208.
136. Jarvik JJ, et al: The Longitudinal Assessment of Imaging and Disability of the Back (LAIDBack) Study: Baseline data. Spine 2001;26:1158-1166.
137. Powell MC, et al: Prevalence of lumbar disc degeneration observed by magnetic resonance in symptomless women. Lancet 1986;8520:1366-1367.
138. Jensen MC, et al: Magnetic resonance imaging of the lumbar spine in people without back pain. N Engl f Med 1994;331:69-73.
139. Boden SD, Davis DO, Dina TS, Patronas NJ, Wiesel SW: Abnormal magnetic-resonance scans of the lumbar spine in asymptomatic subjects: A prospective investigation. I Bone foint Surg Am 1990;72:403-408.
140. Videman T, Nurminen M, Troup JD: Lumbar spinal pathology in cadaveric material in relation to history of back pain, occupation, and physical loading. Spine 1990;15:728-740.
141. Videman T, et al: Associations between back pain history and lumbar MRI findings. Spine 2003;28:582-588.
142. Freemont AL et al: Nerve ingrowth into diseased intervertebral disc in chronic back pain. Lancet 1997;9072:178¬181.
143. Moneta GB, et al: Reported pain during lumbar discography as a function of anular ruptures and disc degeneration: A re-analysis of 833 discograms. Spine 1994;19:1968¬1974.
144. Saifuddin A, et al: The value of lumbar spine magnetic resonance imaging in the demonstration of anular tears. Spine 1998;23:453-457.
145. Vergauwen S, et al: Distribution and incidence of degenerative spine changes in patients with a lumbo-sacral transitional vertebra. Eur Spine J 1997;6:168-172.
146. Wigh R, Anthony HJ: Transitional lumbosacral discs: Probability of herniation. Spine 1981;6:168-171.
147. O’Driscoll C, Irwin A, Saifuddin A: Variations in morphology of the lumbosacral junction on sagittal MRI: Correlation with plain radiography. Skeletal Radiol 1996;25:225-230.
148. Hahn P, Strobel J, Hahn F: Verification of lumbosacral segments on MR images: Identification of transitional vertebrae. Radiology 1992;182:580-581.
149. Peh W, Siu T, Chan J: Determining the lumbar vertebral segments on magnetic resonance imaging. Spine 1999;24:1852-1855.
150. MacGibbon B, Farfan H: A radiologic survey of various configurations of the lumbar spine. Spine 1979;4:168-171.
151. Castellvi A, Goldstein L, Chan D: Lumbosacral transitional vertebrae and their relationship with lumbar extradural defects. Spine 1989;9:493-495.
152. Elster A: Bertolotti’s syndrome revisited: Transitional vertebrae of the lumbar spine. Spine 1989;14:1373-1377.
153. Luoma K, et al: Lumbosacral transitional vertebra. Spine 2004;29:200-205.
154. Waddell G, McCulloch JA, Kummel E, Venner RM: Nonorganic physical signs in low-back pain. Spine 1980;5:117-125